سالم‌خبر: ریسک خطر مرگ ومیر مبتلایان دارای بیماریهای پیش‌زمینه‌ براثر بیماری کووید-۱۹ اگر چه بیشتر است اما این بیماری در مردان قربانیان بیشتری گرفته است.
 

در مطلبی برگرفته از مجله بین‌المللی علوم مولکولی، ۲۲ آوریل۲۰۲۰ به نظر می‌رسد یک سیستم آنزیمی در بین عوامل مستعدساز مختلف، مشترک باشد که آنزیم ACE2 متهم اصلی آن است. با هجوم ویروس به رسپتورهای مربوطه،  ACE2 توسط پروتئین S ویروس فعال و سپس down-regulate  می‌شود که بخصوص اجازه نفوذ ویروس به سلول‌های اپیتلیال و میوکاردیوم را می‌دهد.

 

اطلاعات حاصله از مطالعات حیوانی حاکی از آن است که 17β-estradiol باعث افزایش بیان و فعالیت ACE2 در بافت چربی و بافت کلیه می‌شود. دیده شده ضمن آنکه موش‌های نر مبتلا به فشارخون بالا، میزان بیان ACE2 میوکاردیال بیشتری به نسبت موش‌های ماده داشتند که البته سطح آن پس از قطع و خروج بیضه‌ها کمتر شده بود. 

 

شواهد جدیدی نیز وجود دارد که حاکی از افزایش ترومبوآمبولی وریدی در بیماران کووید-۱۹ است که نشانه‌ای از پروگنوزیس بد است و این موضوع توجهات را به سوی ایمن بودن درمان با تستوسترون بخصوص در مردان هیپوگناد که زمینه ژنتیک بزرگتری دارند، جلب می‌کند. 

 

اکنون به دست آوردن شواهد علمی در مورد اینکه آیا هورمون‌های جنسی قادر به تنظیم بیان آنزیم ACE2 هستند می‌تواند برای طراحی و ارائه استراتژی‌های درمانی و interventional کمک کننده باشد.

ضمن آنکه بنظر می‌رسد کمبود ویتامین D در مردان سالمند ارزش مطالعه اپیدمیولوژیک برای کشف علل افزایش استعداد ابتلا و مرگ و میر ناشی از کووید-۱۹ در بین دو جنس را دارد.

 

 باید توجه داشت به دلیل درگیری سیستم ACE2 در بیماری کووید-۱۹ می‌بایست به عوارض بیماری در تنام End organهایی که هدف فعالیت ACE2 هستند اندیشید که از جمله آن ارگان‌های مولد هورمون‌های جنسی می‌تواند باشد.